Una nueva investigación de la Universidad de Bar-Ilan ha encontrado el punto débil del parásito y, por lo tanto, puede allanar el camino para el desarrollo de un fármaco que salve vidas.
El parásito Trypanosoma brucei es la causa de la enfermedad de la tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño), que, en sus etapas avanzadas, daña el sistema nervioso y puede ser fatal si no se trata de inmediato.
La enfermedad es causada por un parásito unicelular que se transmite a la sangre de los mamíferos a través de las moscas tik-tik (tsetsé), que prevalecen en África. En los últimos años, la enfermedad también llegó a Occidente a través de viajeros infectados con el parásito. Una nueva investigación de la Universidad Bar-Ilan ha encontrado el punto débil del parásito y, por lo tanto, puede allanar el camino para el desarrollo de un nuevo objetivo farmacológico.
Los tripanosomas existen en la sangre de los mamíferos en dos formas: una forma activa que se multiplica rápidamente y una forma no activa que permanece latente. La forma latente del parásito es la que se transformará a la forma que vive en los intestinos de la mosca tik-tik y continúa el ciclo de infección. Una nueva investigación descubrió que el talón de Aquiles del parásito Trypanosoma se encuentra durante su transición entre sus dos formas. El descubrimiento puede avanzar significativamente en el desarrollo de una cura para la enfermedad del sueño.
El Prof. Shulamit Michaeli, Vicepresidente de Investigación y Desarrollo de la Universidad Bar-Ilan, ha estado investigando la familia de parásitos a la que pertenece Trypanosoma durante muchos años. Otras enfermedades causadas por la familia de parásitos incluyen Chagas y Leishmaniasis, también conocida como la Rosa de Jericó. El grupo de investigación del Prof. Michaeli, junto con el grupo de investigación de la Prof. Luísa Figueiredo del IMM (Instituto de Medicina Molecular de Lisboa) descubrió un mecanismo que podría conducir al desarrollo de un fármaco basado en ARN para tratar la enfermedad del sueño.
Su estudio reveló más de 1400 genes largos del parásito Trypanosoma que no codifican una proteína. Uno de estos genes se procesa en una molécula de ARN más pequeña que se forma en la región del núcleo de la célula donde se forman los ribosomas, es decir, el nucléolo. Los investigadores probaron que la misma molécula nucleolar cumple dos funciones en la célula: está involucrada en el procesamiento del ribosoma y también controla los genes que regulan el paso del parásito en la sangre durante su transición entre sus formas activa y latente.
Los investigadores encontraron que la sobreexpresión de la pequeña molécula de ARN detuvo el desarrollo del parásito y, por lo tanto, impidió el desarrollo de la enfermedad en la sangre del mamífero infectado con él. Este fue el primer caso conocido de una molécula nucleolar cuya función es controlar la expresión del gen que codifica la proteína durante la fase de desarrollo. El descubrimiento de moléculas de ARN de este tipo abre una nueva vía para el desarrollo de fármacos contra el parásito que causa la enfermedad del sueño. Este descubrimiento tiene un gran potencial ahora, cuando los medicamentos basados en ARN están ingresando al mundo clínico.
La inyección selectiva de ARN en un parásito que reside en el torrente sanguíneo es un objetivo desafiante, pero como esta es una molécula diana única para el parásito, el fármaco se dirigirá específicamente al parásito sin temor a dañar las células humanas, ya que esta molécula no existe o no tiene dianas en humanos. Se espera que este estudio fomente el examen del papel de dichos ARN nucleolares en otros parásitos de la misma familia e incluso en organismos diferentes.
El estudio, «Un ARN largo no codificante promueve la diferenciación de parásitos en los tripanosomas africanos», se publicó en la revista Science Advances.
