Nefritis lúpica
Nueva intervención se dirige a las células T en lugar de a múltiples tipos de células inmunitarias
El lupus (lupus eritematoso sistémico), una enfermedad autoinmune en la que el cuerpo reconoce y ataca sus propios tejidos, puede afectar a muchos órganos, incluidos los riñones. Alrededor del cincuenta por ciento de los pacientes diagnosticados con lupus desarrollan nefritis lúpica, que es una inflamación que puede destruir los riñones, uno de los órganos más vitales del cuerpo.
Varios medicamentos disponibles en la actualidad pueden tratar eficazmente la nefritis lúpica, pero en pacientes que no responden bien a estos tratamientos, la enfermedad puede progresar hasta tal punto que la única forma de mantenerlos con vida es mediante diálisis o un trasplante de riñón. Además, la mayoría de estos medicamentos pueden causar muchos efectos secundarios, incluida la supresión del sistema inmunitario y una mayor susceptibilidad a las infecciones.
Una nueva terapia dirigida, desarrollada por investigadores de la Facultad de Medicina Azrieli de la Universidad Bar-Ilan, la Facultad de Medicina Albert Einstein, la Universidad de Houston y la compañía farmacéutica Equillium, junto con varios otros colaboradores académicos, inhibe células inmunitarias específicas. asociado con la nefritis lúpica, y fue eficaz para mejorar la inflamación renal en modelos animales de lupus y nefritis lúpica. El nuevo enfoque podría servir como una alternativa a los tratamientos actuales dirigidos a múltiples células inmunitarias y proporcionar un remedio más eficaz y potencialmente personalizado para la nefritis lúpica. El desarrollo se informó en un estudio publicado hoy en el Journal of Clinical Investigation.
Muchos tipos diferentes de células inmunitarias están involucradas en los mecanismos que subyacen al daño de órganos diana en el lupus y otras enfermedades autoinmunes. Uno de estos tipos de células importantes son las células T, que afectan al riñón al interactuar y unirse con otras células, de forma muy similar a como se inserta una llave en una cerradura. Las células T que expresan CD6 (la cerradura) se unen con una molécula conocida como ALCAM que se muestra en otras células (la llave), lo que provoca la activación de las células T que conduce a la inflamación renal. Para evitar este desarrollo dañino, los investigadores desarrollaron un anticuerpo que interrumpió el proceso al bloquear la interacción entre CD6 y ALCAM, al igual que el pegamento en una cerradura evitaría que se inserte una llave en ella. Como resultado, las células T no se activaron. De hecho, cuando se bloqueó la activación de la vía CD6/ALCAM en modelos animales, los investigadores observaron una mejora terapéutica significativa en la inflamación renal.
«Hasta ahora, las interacciones CD6/ALCAM no se consideraban relevantes o instrumentales en la nefritis lúpica», dice el profesor Chaim Putterman, de la Facultad de Medicina Azrieli de la Universidad Bar-Ilan (Safed, Israel) y la Escuela de Medicina Albert Einstein. (Bronx, NY), quien dirigió el estudio junto con los coautores principales, la Dra. Cherie Ng y la Dra. Chandra Mohan. «La intervención que describimos, que se dirige a las células T en lugar de a múltiples tipos de células inmunitarias, puede proporcionar a los médicos otra herramienta eficaz para el tratamiento de una enfermedad difícil y desafiante».
En un experimento separado, los investigadores detectaron niveles elevados de moléculas ALCAM en muestras de orina de pacientes con lupus con inflamación renal y descubrieron evidencia adicional de la activación de la vía CD6/ALCAM en riñones humanos con lupus. El hallazgo de que ALCAM está elevado en la orina sugiere un nuevo camino potencial hacia la medicina personalizada. Los investigadores creen que si pueden desarrollar el anticuerpo anti-CD6 para tratar a pacientes con nefritis lúpica, podría funcionar mejor en aquellos pacientes con ALCAM urinario alto, ya que estos son los pacientes que deberían ser más susceptibles al bloqueo de la vía CD6/ALCAM. . Los ensayos clínicos en curso determinarán si estos hallazgos conducen a un beneficio terapéutico para los humanos.
Los síntomas más comunes de la COVID prolongada disminuyen entre un 50 % y un 80 % entre 4 y 11 meses después de la infección en adultos vacunados, según muestra un nuevo estudio preliminar realizado por el profesor Michael Edelstein de la Facultad Azrieli y su estudiante de doctorado, Paul Otiku.
